Сheatsplace.ru

Медицина и лекарственные средства

Патогенез

Интенсивность воспалительной реакции, степень проницаемости гисто-гематического барьера определяют количественный и качественный состав экссудата. При малых повреждениях наблюдается преимущественная экссудация жидкой части крови и низкомолекулярных белков (альбуминов), усиление повреждения приводит к выходу высокомолекулярных белков (фибрина) и клеток крови. Сквозь стенку кровеносных сосудов начинают мигрировать лейкоциты, которые продвигаются в направлении фокуса воспалительного очага.

Выход лейкоцитов за пределы кровеносных сосудов носит название лейкопедез. Лейкоциты, противостоящие возбудителям заболеваний, освобождающие организм от собственных, генетически чужеродных клеток, их обломков и инородных тел были названы И.И. Мечниковым фагоцитами (от греческого phagos - пожиратель, cytos - клетка). Способность лейкоцитов (клеток) бороться против чужеродного начала называется фагоцитозом. Фагоциты подразделяют на микрофаги и макрофаги. К микрофагам относят гранулоциты (базофилы, эозинофилы, нейтрофилы), к макрофагам - моноциты крови, гистиоциты соединительной ткани, альвеолярные, плевральные, перитонеальные макрофаги, свободные и фиксированные макрофаги красного костного мозга, селезенки, лимфоузлов, клетки Купфера в печени, макрофаги синовиальных оболочек суставов, клетки микроглии нервных образований, остеокласты.

Процесс фагоцитоза сложный, многоэтапный. Начинается он сближением фагоцита с возбудителем, затем происходит «прилипание» микроорганизма к поверхности фагоцитирующей клетки, поглащение и переваривание объекта фагоцитоза лизосомальными ферментами. Однако, не всегда клетки взаимодействуют подобным образом. Вследствие ферментативной недостаточности лизосомальных протеаз фагоцитоз может быть незавершенным (неполным), т.е. микроорганизмы могут сохраняться в фагоците в непереваренном (латентном) состоянии. При неблагоприятных для макроорганизма условиях бактерии могут размножаться и разрушать фагоцитарную клетку.

Фагоцитоз - не единственный механизм защиты в очаге воспаления. Особо важная защитная роль принадлежит системе комплемента, которая распознает чужие клетки, увеличивает проницаемость клеточной оболочки бактерий, активизирует клетки, вырабатывающие гистамин, активизирует медиаторы воспаления, усиливает фагоцитоз.

В дальнейшем ход развития воспаления определяется взаимоотношением лимфоцитов, тромбоцитов, эритроцитов, эпителиальных и эндотелиальных клеток сосудов, фибробластов, ретикулярных клеток, факторов роста.

Пролиферация (от латинского proles - потомство, fero - несу) - разрастание тканей организма за счет размножения клеток на границе здоровой и воспаленной ткани. Повреждение тканей сопровождается образованием не только медиаторов воспаления, но и факторов роста, стимулирующих восстановление субклеточных структур, клеток, тканей. Пролиферация начинается с периферии очага повреждения образованием грануляционной ткани. Свое название она получила из-за наличия гранулем (от латинского granulum - зернышко). Центр гранулемы представлен капилляром, сформированным из эндотелиальных клеток, окруженных соединительнотканными клетками. Гранулематозные узелки сливаются и образуют демаркационный вал - барьер, отделяющий очаг воспаления от здоровой ткани. Рост и размножение эпителиальных клеток и элементов ретикулоэндотелиальной системы регулируется факторами роста, вырабатывающимися в стадию альтерации, медиаторами воспаления, минералокортикоидными гормонами надпочечников.

Со временем грануляционная ткань претерпевает изменения. Количество кровеносных сосудов уменьшается, нервные окончания атрофируются и грануляционная ткань превращается в рубцовую ткань. В случаях сравнительно небольших повреждений, особенно эпителия кожи, слизистых оболочек, воспаление завершается полным восстановлением структуры и функции ткани (по первичному натяжению). При обширных повреждениях дефект замещается рубцовой тканью (по вторичному натяжению). Перейти на страницу: 1 2