Сheatsplace.ru

Медицина и лекарственные средства

Патогенез и класификация атЕросклероза

«Тяжесть» атеросклероза - общее понятие, включающее распространенность поражения, их характер и степень сужения просвета сосуда. Если данные, получаемые в различных центрах должны быть сопоставимы, необходимо располагать единообразным методом определения тяжести атеросклероза.

Важной проблемой остается и трудность прижизненной оценки степени атеросклеротического поражения у данного больного. В настоящее время установить тяжесть атеросклеротического поражения и быстроту его прогрессирования или обратного развития можно только с помощью инвазивных методов исследования. Таких, как коронарная ангиография. Необходима разработка безопасных, не связанных с применением хирургической техники методов в прижизненной оценки тяжести атеросклеротического поражения.

В настоящее время обнаружить на вскрытии наличие коллатериального кровообращения позволяет ангинографический метод. Нужно создать методы количественной оценки состояния коллатериального кровообращения, которые позволяли бы предсказать его адекватность. Не понятно до конца характер метаболизма в неизменных артериальных сосудах и в сосудах, пораженных атеросклеротическим процессом. Термин «метаболизм» в данном случае используется в самом широком смысле слова (употребление кислорода). Выработка энергии, образование окисленных субстратов, путь окислительных процессов, активность синтеза, проницаемость и изменения биохимической структуры. По-видимому, атеросклеротическое поражение - это реакция сосудистой стенки на повреждение; выяснение сущности этой реакции значительно облегчит понимание причин неодинаковой локализации поражения и чувствительности к нему разных сосудистых областей.

Такая информация могла бы послужить основной разработки профилактических и лечебных мероприятий.

Нуждается в уточнении клеточная реакция стенки артерии в период формирования поражения. Необходимы дальнейшие исследования, направленные на выяснение происхождения клеток в области поражения и изучение метобализма, липидов в этих клетках, в соединительной ткани. Неясен механизм (механизмы) транспорта липидов из крови в артериальную стенку.

- Тромбоз.

Тромбоз тесно связан с патогенезом атеросклероза, он не только способствует развитию атеросклеротических поражений, но и является причиной большинства клинических проявлений заболевания. Так тромбоз коронарной артерии к возникновению острого инфаркта миокарда. Тромбы, наслаивающиеся на атеросклеротические измененные участки стенки артерий (например, аорты), могут быть источником эмболов, закупоривающих сосуды дистальных отделов артериальной системы, если бы удалось приостановить тромбатический процесс или ликвидировать его, можно было бы существенно снизить частоту ряда тяжелых осложнений атросклероза.

- Основные механизмы тромбообразования.

В возникновении тромбоза принимают участие три основных биологических механизма крови. Это, во-первых, коагуляция фибрина, во- вторых, склеивание и агрегация тромбоцитов, в-третьих, снижение фибринолиза.

Наиболее изученным из трех перечисленных механизмов тромбообразования, является коагуляция фибрина. Она складывается из ряда процессов ферментной активации белков - прокоагулянтов плазмы крови в присутствии тканевых и клеточных компонентов, а также кальция.

Большее значение в возникновении тромбоза имеют по-видимому, процессы склеивания и агрегации тромбоцитов. Тромбоциты могут в значительной мере способствовать увеличению количества и общей массы тромбов, расположенных в полостях сердца и артериях.

Важной частью биологических репаративных механизмов является фибрнонолиз, сущность которого состоит в том, что излишек фибрина может быть ликвидирован энзиматическим путем. В процессе фибринолиза, как и при образовании сгустка крови. Тканевые компоненты взаимодействуют с незначительным количеством белков плазмы, если фибронолиз ведет непосредственно к разрушению фибрина, организации тромба не возникает. Вместе с тем несостоятельность фибринолитической системы может ускорить прогрессирование атеросклероза. Попадание в циркулирующую кровь продуктов лизиса фибрина. Возможно, будет служить признаком наличия тромба.

Помимо трех указанных биологических систем, в развитии процесса тромбообразования значительную роль играют еще два фактора: 1) повреждение сосудистой стенки; 2) нарушения кровотока. Повреждение сосудистой стенки, в частности ее эндотелиального слоя. Вероятно, является моментом, включающим тромботического процесса. Неизменный эндотелий обладает важным свойством нетромбогенности, позволяющий крови сохранять присущее ей состояние независимо от скорости кровотока. В отличие от эндотелия подлежащие структуры сосудистой стенки тромбогенны. Это в частности, относится к базальной мембране, коллагеновым и, возможно, другим тканевым компонентам. Как интактным, так и патологически измененным. Повреждение эндотелия может привести к тому, что находяйщиеся в фиброзной бляшке коллагеновые волокна или накопившиеся в ней липиды, приходят в непосредственное соприкосновение с кровью, следствием чего является образования тромба. Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6