Сheatsplace.ru

Медицина и лекарственные средства

Физические методы лечения бронхиальной астмы

Бронхиальная астма - аллергическая болезнь, аллергоз дыхательных путей, клинически проявляющаяся частично или полностью обратимой обструкцией, преимущественно мелких и средних бронхов за счет спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека их слизистой и гиперсекреции слизи, в основе которых лежит измененная чувствительность (реактивность) бронхов к различным стимулам.

У пациентов с диагнозом бронхиальная астма резко изменяется качество жизни, понижается работоспособность, быстро приводит к инвалидизации.

Хронические неспецифические заболевания легких занимают одно из ведущих мест в МЛПУ №15. Связано это и с тем, что большая часть пациентов трудится на промышленных предприятиях.

В цехах, лабораториях работники находятся во вредных условиях внешней среды: металлические сенсибилизаторы, формальдегиды, полимерные соединения, органическая и неорганическая пыль, кислоты и щелочи.

Больные с бронхиальной астмой стоят на диспансерном учете. Связь бронхиальной астмы с определенными факторами производственной среды делают ее самостоятельной нозологической единицей профессиональной патологии.

В то же время она остается и одним из видов общей бронхиальной астмы с учетом антигенной структуры промышленного антигена и клинико-патогенетических особенностей.

Выделяют атопическую бронхиальную астму с сочетанной сенсибилизацией к промышленным и бактериальным аллергенам.

Развивающаяся у больных бронхиальной астмы сенсибилизация организма лежит в основе аллергического повреждения бронхиального дерева. Существенные изменения при бронхиальной астме происходят в вегетативной нервной системе, нарушается соотношение между симпатическим и парасимпатическими отделами в сторону превалирования последнего.

Уменьшается число β адренорецепторов и повышается тонус блуждающего нерва.

Нарушаются соотношения между циклическими нуклеотидами - конечными звеньями воздействия симпатической и парасимпатической нервной системы, уменьшается содержание циклического аденозинафосфата (ЦАМФ) и повышается концентрация циклического гуанозинмонфосфата (ГМФ). У больных бронхиальной астмой развивается недостаточность глюкокортикоидной инфекции надпочечников, вторичный гиперальдестеронизм.

Патоморфологические изменения в бронхо-легочном аппарате - спазм и гипертрофия гладких мышц бронхиального дерева, обтурация просветов бронхов и бронхиол вязким секретом с большим содержанием эозинофилов, отечность слизистой оболочки с инфильтрацией тканей тучными клетками и эозинофилами.

По классификации различают две этиологические формы - атопическую и инфекционно-аллергическую.

По тяжести течения - легкую, среднюю степень тяжести и тяжелую форму болезни.

В клиническом течении заболевания выделяют предастматичекое состояние, I и II стадия.

Физиолечение при бронхиальной астме проводится при сотрудничестве с лечащим, цеховым терапевтом в зависимости от особенностей этиологии болезни, характерных патогенетических черт развития, наличия сопутствующих болезней, специфики профессии пациента.

Профессиональная астма характеризуется выраженной гиперреактивностью бронхов на профессиональные раздражители при отсутствии иммунных нарушений и сенсибилизации организма.

Имеют значения и респираторные инфекции, которые следует рассматривать как неспецифическую разрешающую реакцию и фактор обострения бронхиальной астмы.

Лечебные физические факторы в комплексном лечении больных с бронхо - легочными заболеваниями, в частности при бронхиальной астме, имеют ведущее значение.

Происходящие под действием физических лечебных факторов процессы эффективно восстанавливают, нарушенные при бронхиальной астме вентиляционные и газо - обменные функции легких, восстанавливается нарушенная функция нервной системы, иммунной системы.

В дыхании человека принято выделять три этапа:

· внешнее дыхание,

· транспорт газов кровью,

· внутреннее дыхание.

Первый этап подразделяется на вентиляцию легких и газообмен в них.

Газообмен между альвеолярной газовой смесью и кровью легочных капилляров происходит по альвеокапилярной мембране (АКМ), представляющей собой легочно - мембранную систему и называемой воздушно - кровяным (аэрогематическим) барьером.

АКМ состоит из эндотелия легочных капилляров, альвеолярного эпителия (альвеоцитов I типа) и базальной мембраны, расположенной между клеточными слоями. Общая толщина АКМ очень мала - 0,2 мкм, но в области клеточных ядер достигает 10 мкм.

Это мембранная система, по которой дифференцируют газы в легких, включая пленку сурфактанта, образующего несколько слоев общей толщиной 0,013 - 0,2 мкм. Длина диффузного пути в так называемой рабочей зоне АКМ не превосходит 0,7 мкм.

Без сурфактанта дыхание было бы невозможным, так как стенки альвеолы слиплись бы под действием значительного поверхностного натяжения, присущего альвеолярному эпителию.

Сурфактант снижает поверхность натяжения альвеолярных стенок. Концентрационные градиенты кислорода и углекислого газа на АКМ резко падают при патологии.