Сheatsplace.ru

Медицина и лекарственные средства

Роль глутамата в нейронах

глутамат вкусовой интоксикация рецептор

Так как глутамат является важнейшим нейромедиатором в центральной нервной системе, необходимо разъяснить механизмы его выделения и передачи нервного импульса. Количество свободного глутамата в межклеточном пространстве ЦНС поддерживается на стабильном уровне клетками нейроглии. В опыте на крысах изучались процессы выброса глутамата в прилежащем ядре (N. Accumbens) при вынужденном изменении пищевого поведения. В ходе опыта крысам во время потребления пищи подавался условный сигнал, ранее предшествующий болевому воздействию, либо пища заменялась несъедобным имитатором. Выяснилось, что фоновый выброс глутамата и выброс, индуцированный коррекцией пищевого поведения, регулируется различными механизмами. Источником фонового выделения глутамата служит невезикулярный выброс, а синаптический выброс глутамата происходит при вынужденной коррекции пищевого поведения Прилежащее ядро, на котором проводился данный эксперимент, является частью лимбической системы, играет важную роль при половом возбуждении, наркотическом опьянении и является одним из центров удовольствия головного мозга. Центр удовольствия - это общий термин для ряда структур мозга, стимулирование которых приводит к чувству наслаждения, он был открыт в 1950 году Джеймсом Олдсом и Питером Милнером, которых интересовал вопрос электрического стимулирования определённых участков мозга, в частности, лимбической системы Из данного опыта можно сделать вывод, что глутамат в качестве нейромедиатора играет важную роль в модулировании поведения. Количество фонового выброса медиатора должно поддерживаться на уровне ниже пороговой чувствительности рецепторов, следовательно, индуцированное увеличение уровня глутамата в межклеточной жидкости мозга может привести к увеличению частоты импульсации нейронов. Доказательством этой теории является множество опубликованных работ. Примером может служить эксперимент, проведенный в Институте теоретической и экспериментальной биофизики РАН. На срезах мозга сусликов Citellus undulatus исследовали влияние L-глутамата на активность нейронов медиальной септальной области (МСО). Аппликация глутамата (1μM) приводила к обратимому изменению частоты и паттерна спонтанной активности у 55% нейронов МСО. Обнаружены противоположные эффекты медиатора на активность нейронов с различным характером спонтанных разрядов. Возбуждающий эффект наблюдался у 73% реактивных клеток с регулярным или залповым паттерном, обладающих пейсмекерными свойствами; у этих клеток повышалась также частота ритмической активности. Тормозное действие выявлялось у нерегулярных и залповых нейронов, не имеющих пейсмекерных свойств (27%). Предполагается, что активационные эффекты возникают в результате прямого действия глутамата на постсинаптическую мембрану нейронов, в то время как тормозные являются результатом непрямого, переключенного через ГАМКергические клетки, влияния

По последним данным, стало известно, что ученым удалось открыть молекулярный сигнальный механизм, дающий старт миелинизации нейронов. Выяснилось, что начало процессу миелинизации дает активное выделение аксоном глутамата. Известно, что за формирование миелиновой оболочки аксонов в ЦНС отвечают соседствующие клетки - олигодендроциты. В ряде опытов с нейронами в чашке Петри биологи из США установили, что первичным сигналом к миелинизации является электрическая активность самого нейрона. Чем она выше, тем больше он получит миелина. В процессе электрической стимуляции культивируемые нервные клетки выпускали нейромедиатор - глутамат. Его выделение было сигналом для олигодендроцитов, помещённых в ту же среду. Последние формировали точки контакта с аксоном и, после обмена химическими сигналами, начинали закрывать его миелиновой оболочкой. При этом изоляции вокруг того или иного аксона нервной клетки практически не образовывалось, если аксон не был электрически активным. Аналогично процесс приостанавливался, если учёные искусственно блокировали в нейроне выброс глутамата Перейти на страницу: 1 2