Сheatsplace.ru

Медицина и лекарственные средства

Этиология и факторы риска аторосклероза

Основными предпосылками современного представления о морфогенезе атеросклероза явились классические исследования

В результате многочисленных экспериментальных и гистоморфологических исследований Н. Н. Аничковым была сформулирована инфильтративная теория возникновения атеросклеротических изменений артерий. Это сводится к тому, что липоидные вещества и, в частности, холестерин, обнаруживаемые в стенке артерий преимущественно во внутренней оболочке, приносятся сюда в соединении с белками плазмой крови из просвета артерий. Вместе с тем Н. Н. Аничков не отрицал возможность синтеза очень небольших количеств липидов в стенке артерий.

Инфильтрируюшие внутреннюю оболочку липиды в виде капель и кристаллов отлагаются в основном веществе её, а также между эластическими и коллагеновыми волокнами. В последующем значительная часть липидов поглощается соединительно - тканными клетками и полибластами, которые в дальнейшем превращаются в так называемые липофаги и ксантомные клетки. Часть этих клеток при избыточном накоплении в них липидов разрушается. Липоидно - фильтративный процесс нередко бывает настолько обильным, что строение основной ткани становится неразличимым. По мере развития процесса повышается отношение свободного (кристаллического) холестерина к связанному. Липоидоз интимы артерий является лишь одним из слагаемых всего атеросклеротического процесса. В последующем в очагах липоидоза происходят реактивные изменения в виде развития соединительной ткани, нередко с лимфоидно-клеточной реакцией с формированием бляшек. Внутренняя эластическая мембрана при этом ослаблена и даже обратного развития, что приводит к развитию слоистости бляшек Атеросклеротические бляшки вначале развития бывают покрыты со стороны просвета сосуда тонким пластом соединительной ткани. В последующем этот пласт становится более плотным и плотным. Покрывающий атеросклеротическую бляшку пласт состоит обычно из гиалинизированных и эластических волокон и вытянутых в длину фибробластов.

Результаты исследования ультраструктурных изменений в аорте при экспериментальном атеросклерозе согласуются с данными литературы .

Морфологические изменения при экспериментальном атеросклеротическом процессе можно рассматривать как реакцию сосудистой стенки в ответ на иные условия обмена - реакцию сложную, комплексную, проявляющуюся в повышенной функциональной активности клеток, перестройке их функций, приспособительных процессов в них с последующим развитием дистрофических и пролиферативных процессов в клеточных элементах, волокнистых структурах и промежуточном веществе сосудистой стенки. Взаимоотношение и выраженность различных компонентов этой реакции обуславливает в дальнейшем характер изменений и объясняет особенности морфологического проявления атеросклеротического процесса в различных сосудах

Вероятно, одни и те же факторы приводят к развитию дистрофических изменений в стенке сосудов и к нарушению липидного обмена.

В повседневной жизни имеется сочетанное действие нескольких факторов различной степени выражения. При этом нейро-гуморальные метаболические нарушения являются одним из основных патогенетических звеньев, а дистрофические изменения в стенке сосудов- важной предпосылкой отложения холестерина и развития атеросклероза.

Из всех локализаций атеросклероза наибольшее практическое значение имеет поражение им венечных артерий сердца, различные формы которого объединяются под названием ишемической ( коронарной ) болезни сердца.

Всё это указывает на важность предупреждения, раннего выявления и лечения атеросклероза, особенно коронарной его локализации.

Для рациональной и эффективной профилактики и лечения различных проявлений атеросклероза совершенно необходимо знание причин и механизмов развития этого заболевания.

Атеросклеротические изменения обнаруживаются в артериях крупного и среднего калибра и поражают, в первую очередь, внутреннюю оболочку сосуда. Для этих поражений характерно прогрессирующее накопление липидов и утолщение фиброза перерожденной внутренней оболочки. В зависимости от проявлений, видимых невооружённым глазом, атеросклеротические поражения можно разделить на три типа: 1) липидные пятна, 2) фиброзные бляшки, 3) сложные поражения.

Атеросклероз развивается чаще у мужчин. Атеросклероз венечных артерий - наиболее часто встречающаяся по локализации форма болезни. Поэтому о росте заболеваемости атеросклерозом в известной мере можно судить по заболеваемости грудной жабой и инфарктом миокарда. И хотя патогенез коронарной недостаточности выходит далеко за рамки простого механического нарушения кровообращения по венечным артериям, тем не менее имеющиеся клинические, экспериментальные и патологоанатомические данные дают все основания рассматривать атеросклероз венечных артерий в качестве основной причины развития всех форм ишемической болезни сердца. Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6